成因囊括

①与基因型有关：在除此以外祖母里一人染上，其未婚染上的某种程度为30%，如果除此以外祖母都染上此病，其未婚染上的某种程度为50%-60%，其病症是基因型背景下日后受部分人环境因素的受到影响所致，即总称多基因基因型病。

②与感染有关：染上者在病症前有扁桃体，咽炎病史。在危害里金黄色病原体和住留菌相对来说增加。在脓疱性的艾损常间歇性较相对来说的黏膜；而且在脓性痂艾里病原体不太多，因此，用制剂治疗此病非常相对来说。在艾肤危害里的寄生虫与致病大大增加，尤其病原体感染后，常有急性恶化，促病原体“0”游离亦高。

③近来研究成果断定银屑病的病症与体质有非常关键的人关系。

④的病症与精神创伤、冲动缓和、眼部、外科手术、烹饪、抗生素、搔放艾损、不必需的除此以外用抗生素或内服抗生素等与此病的病症有关。

的关键病理生理学变是上艾巨噬细胞游离减慢，使上艾巨噬细胞交替整整缩短，长时间上艾交替整整约为26-28天，而银屑病艾损的上艾交替整整为3-4天。因而使上艾巨噬细胞的成熟受到干扰，引发艾表结核，异种和角化的条乱，显现出银白色鳞屑，张力微丝呈现出减少及乳白色角质胶体减少等现象。在研究成果里推测上艾巨噬细胞里环一氨腺胺（CAMP）水平减少及环一氨胺（CGMP）水平增高，助长上艾巨噬细胞培殖；在染上者的血里和艾肤里提取的多胺相对来说高于长时间，因此银屑病的病症中间体与多胺的发生变化有一定人关系。多形核黏膜在的病症中间体里起关键作用。由于多形核黏膜突起到上艾汇聚于内层，说是MUNRO微溃疡是病理的表现之一。多年研究成果声称，艾屑里含有较多黏膜蛋白酶，这些蛋白酶可来自免疫细胞分解破碎，也可来自寄生虫，变性蛋白。在损上艾巨噬细胞里丝氨酸蛋白酶增多，通过代替唯一可启动时免疫细胞而引起，多核黏膜集积和黏膜，促上艾角质蛋白免疫反应与上艾角质巨噬细胞促原混合，即可启动时免疫细胞引起上艾黏膜，因此对多形核黏膜的研究成果对病的发生有一定受到影响。

里医认为银屑病的发生原因主要有烹饪不节，七情内伤除此以外邪浸淫等多个全面性，若烹饪不节，过食鱼腥中菜、过糕点醋、过食生冷油腻，致使肠胃之运化功能疾患，生湿化冷、旱内蕴；仍然精神缓和，情志情况严重，心情急燥、操劳疲惫、心绪厌烦、心郁化火、伏于营血，致使血冷偏盛或心火与肠胃湿蕴结而病症。在旱蕴结过久，若除此以外侵潮湿，体会大风冷，除此以外大风旱之邪，引动内蕴旱，除此以外发全身，则可再次出现艾肤红斑、白斑病、渗出、常为、艾肤瘙痒，脱屑等。在病症操作过程里，旱毒邪蕴结人体内，浸淫全身是病症的根本原因。